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喘息などのアレルギー疾患のメカニズムを解明 すでに治療薬の開発も進行中

   喘息などの完治が難しく、再発しやすいアレルギー疾患発症を引き起こすたんぱく質を発見し、発症のメカニズムを解明したと、千葉大学大学院医学研究院・中山俊憲教授の研究グループが発表した。

喘息完治も夢物語ではない?(画像は千葉大学プレスリリースより)
喘息完治も夢物語ではない?(画像は千葉大学プレスリリースより)

   アレルギー疾患では、アレルゲン(アレルギーの原因となる抗原)によって「CD69」というたんぱく質を発現した免疫細胞が、「病原性免疫細胞」に変質してしまい、血管から外に出て、肺などの炎症を起こしている組織に到達することで発症する。

   病原性免疫細胞が血管外へと移動できるメカニズムは不明だったが、近年日本で増加している、鼻腔の中にポリープが発生し塞いでしまう「好酸球性副鼻腔炎」の患者を解析したところ、CD69にのみ特異的に反応する「Myosin light chain 9/12 (Myl9/12)」というたんぱく質が多いことが確認された。

   中山教授らがMyl9/12の働きを詳しく分析したところ、炎症が発生すると、血小板からMyl9/12が放出され、血管の内側に付着し、「ネット様構造 (Myl9 nets)」を構築。病原性免疫細胞はMyl9 netsをプラットフォームのように利用し、ここを足場として血管外へと移動していることがわかった。

   そこで、CD69とMyl9/12の相互作用を阻害する抗体を作成し、喘息を発症したマウスに投与したところ、喘息の症状が完全におさまったことを確認。

   人の難治性呼吸器疾患の画期的治療薬となる可能性があることから、すでに企業との共同開発研究を進め、人への投与が可能な抗体の作成にも成功し、実用化に向けての開発は着実に進行中しているという。

   発表は、2016年9月16日、米国科学振興協会の免疫学分野専門誌「Science Immunology」オンライン版に掲載された。

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参考論文
Myosin light chains 9 and 12 are functional ligands for CD69 that regulate airway inflammation.
DOI: 10.1126/sciimmunol.aaf9154

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